胸腔积液形成的生理机制
胸腔积液形成的生理机制 胸腔积液形成的生理机制

  胸腔积液是胸膜内的积液,正常人胸膜内都有液体,但是量很少,一旦积液变多,就是疾病的症状。任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液,俗称胸水。我们常说胸腔积液,实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml~15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用,但胸膜腔中的积液量并非固定不变。

  胸腔积液的治疗

  已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。

  1.结核性胸膜炎

  多数患者经抗结核药物治疗效果满意。少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺。胸腔穿刺不仅有助于诊断,且可解除肺及心、血管受压,改善呼吸,防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状,使患者体温下降。大量胸液者可每周抽液2~3次,直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000毫升,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍,表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线胸片显示肺水肿征。此时应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制入水量,严密监测病情及酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时,应立即停止抽液,使患者平卧。必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压,防止休克。一般情况下,抽胸液后,没必要向胸腔内注入药物。糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应,改善毒性症状,加速胸液吸收,减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散,故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重。胸液较多者,在抗结核药物治疗的同时,可加用糖皮质激素,通常用泼尼松或泼尼松龙。待患者体温正常、全身毒性症状减轻或消退、胸液明显减少时,即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约4~6周。

  2.脓胸

  脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染,同时伴有外观混浊、具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌,其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸,则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中,真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液,以及促使肺复张,恢复肺功能。针对脓胸的病原菌,应尽早应用有效抗菌药物,全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法,可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔,然后注入适量抗生素及链激酶,使脓液变稀,便于引流。少数脓胸可采用在肋间植入引流管,并连至水封瓶,将胸腔积液导出。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散。慢性脓胸患者有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等症状时,应考虑采用外科胸膜剥脱术等治疗。此外,一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡,必要时可予少量多次输血。

  3.恶性胸腔积液

  恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致,是晚期恶性肿瘤常见并症,如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。由于胸液生长迅速且持续存在,患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难,甚至导致死亡。因此,对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克),故治疗甚为棘手,效果不理想。为此,正确诊断恶性肿瘤及组织类型,及时进行合理有效治疗,对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

  全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物,是常用的治疗方法。

  这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生,并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂,是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法。诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔,可在用胸腔插管将胸液引流完后,注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑石粉,使两层胸膜发生粘连,以避免胸液的再度形成。若同时注入少量利多卡因及地塞米松,可减轻疼痛及发热等不良反应。

胸腔积液形成的生理机制

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